Comentario de: Michael J. Behe, Darwin’s black box: the biochemical challenge to evolution, Free Press, New York 2006; 10th anniversary edition, with a new afterword.

Tras haber demostrado la impotencia de la teoría darwinista para dar cuenta de la base molecular de la vida, el autor se pregunta lo siguiente: si los sistemas bioquímicos complejos contenidos en las plantas y animales no surgieron de un modo darwinista, ¿entonces cómo surgieron? En el Capítulo 9 (“Diseño inteligente”), Behe analiza tres posibles respuestas: la teoría de la simbiosis (propuesta por Lynn Margulis), la teoría de la complejidad (propuesta por Stuart Kauffman) y el diseño inteligente.

En lugar de la visión darwinista del progreso por medio de la competencia y la lucha, Margulis propuso el avance por medio de la cooperación y la simbiosis. Su teoría sobre el origen bacteriano de las mitocondrias de las células eucariotas, inicialmente ridiculizada, fue ganando aceptación a regañadientes y actualmente goza de amplia aceptación. Margulis y otros científicos han propuesto que también otros componentes de la célula son el resultado de simbiosis. Estas otras propuestas son más discutidas. No obstante, supongamos que la simbiosis hubiera ocurrido con frecuencia a través de la historia de la vida. Aun así, la simbiosis no podría explicar el origen de sistemas bioquímicos complejos, por una razón muy sencilla: la simbiosis es la unión de dos células o sistemas separados, tales que ambos estaban funcionando antes de esa unión. La simbiosis requiere la preexistencia de sistemas bioquímicos complejos funcionales.

La teoría de la complejidad afirma que los sistemas con un gran número de componentes interactivos se auto-organizan espontáneamente en patrones ordenados. Kauffman propuso que las sustancias químicas de la sopa prebiótica se auto-organizaron en caminos metabólicos complejos y que también el cambio entre distintos tipos de células es un resultado de la auto-organización. La teoría de la complejidad comenzó como un concepto matemático para describir el comportamiento de algunos programas de computadora. Sus proponentes aún no han logrado conectarla a la vida real. Kauffman sostiene que su teoría podría explicar no sólo el origen de la vida y el metabolismo, sino también las formas corporales, las relaciones ecológicas, la psicología, los patrones culturales y la economía. La vaguedad de la teoría de la complejidad ha comenzado a decepcionar a algunos de sus defensores. El número de Junio de 1995 de la revista Scientific American preguntó en su portada: “¿La complejidad es un engaño?” Adentro estaba un artículo titulado “De la complejidad a la perplejidad” que hacía la siguiente observación irónica: “La vida artificial, un sub-campo importante de los estudios de la complejidad, es una “ciencia libre de hechos”, de acuerdo con un crítico. Pero sobresale en la generación de gráficos de computadoras.” (p. 191).

Sin embargo, supongamos que la teoría de la complejidad fuera verdadera. Aun así, esa teoría no explicaría los sistemas bioquímicos complejos discutidos en este libro. Behe lo explica así: “La esencia de la vida celular es la regulación: la célula controla cuánto y qué tipos de sustancias químicas produce; cuando pierde el control, muere. Un ambiente celular controlado no permite las interacciones casuales entre sustancias químicas (nunca especificadas) que Kauffman necesita.” (p. 191). Behe concluye: “La teoría de la complejidad puede todavía hacer contribuciones a la matemática e incluso modestas contribuciones a la bioquímica. Pero no puede explicar el origen de las estructuras bioquímicas complejas que apuntalan la vida. Ni siquiera lo intenta.” (p. 192).

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Comentario de: Michael J. Behe, Darwin’s black box: the biochemical challenge to evolution, Free Press, New York 2006; 10th anniversary edition, with a new afterword.

El autor se pregunta lo siguiente: si los sistemas bioquímicos complejos, como los ejemplos analizados en los Capítulos 3-7, no han sido explicados por nadie, ¿qué tipos de trabajos bioquímicos han sido publicados bajo el rótulo de “evolución”? En el Capítulo 8 (“Publica o perece”), Behe muestra qué ha sido estudiado en esta área y qué no.

El autor comienza su relevamiento por una revista especializada de mucho prestigio, el Journal of Molecular Evolution (JME), dedicada exclusivamente a la investigación orientada a explicar el origen de la vida en el nivel molecular. Durante la década anterior, el JME había publicado alrededor de mil artículos científicos. Esos artículos pueden ser clasificados fácilmente de la siguiente manera:

• Más del 80% corresponde a comparaciones de secuencias de ADN o de proteínas.
• Alrededor del 10% corresponde a la síntesis química de moléculas consideradas necesarias para el origen de la vida.
• Alrededor del 5% corresponde a modelos matemáticos de la evolución molecular o métodos matemáticos para comparar e interpretar datos de secuencias.

Una comparación de secuencias es una comparación de dos proteínas diferentes, aminoácido por aminoácido; o una comparación de dos porciones diferentes de ADN, nucleótido por nucleótido. Aunque útil para determinar posibles líneas de descendencia, lo cual es una cuestión interesante por sí misma, comparar secuencias no puede mostrarnos cómo un sistema bioquímico complejo logró su función, la cuestión principal tratada en este libro. Behe explica esto con una analogía: los manuales de dos modelos diferentes de computadoras producidos por la misma compañía pueden tener muchas palabras, frases o incluso párrafos idénticos, sugiriendo un origen común (quizás el mismo autor escribió los dos manuales), pero comparar las secuencias de letras de los manuales nunca nos dirá si una computadora puede ser producida paso a paso comenzando con una máquina de escribir (y, agrego yo, cambiando piezas en forma aleatoria).

Por otra parte, los modelos matemáticos de la evolución molecular, aunque útiles para entender cómo los procesos graduales se comportan en el tiempo, asumen como hipótesis que la evolución en el mundo real es un proceso gradual y aleatorio; no lo demuestran ni pueden demostrarlo.

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Comentario de: Michael J. Behe, Darwin’s black box: the biochemical challenge to evolution, Free Press, New York 2006; 10th anniversary edition, with a new afterword.

En los Capítulos 3-6 el autor describe en detalle varios sistemas bioquímicos irreduciblemente complejos, mostrando que no pueden ser formados de un modo gradualista. Los ejemplos de complejidad irreducible podrían multiplicarse sin mayores dificultades, incluyendo aspectos de la replicación del ADN, el transporte de electrones, la síntesis de telómeros, la fotosíntesis, la regulación de la transcripción, etc. En el Capítulo 7 (“Atropello en la ruta”) Behe muestra que también hay sistemas que, pese a no ser irreduciblemente complejos, son inexplicables desde una perspectiva darwinista. Incluso sistemas que a primera vista parecen dóciles a un enfoque gradualista resultan ser problemas insolubles dentro del marco darwinista, porque las probabilidades de que algo salga mal son abrumadoras. Behe sostiene que muchos de los procesos metabólicos que sintetizan aminoácidos, proteínas, nucleótidos o ácidos nucleicos dentro del organismo son sistemas de ese tipo.

Como introducción a esta idea, el autor presenta esta situación imaginaria. Un gran grupo de marmotas intenta cruzar una autopista de 2.000 carriles, llenos de vehículos que se mueven a la velocidad máxima permitida. En abstracto, no parece haber ningún límite que las marmotas no puedan superar, pero en la práctica la mayoría muere atropellada en el primer carril, algunas alcanzan el segundo carril, y unas pocas llegan hasta el tercer carril, o excepcionalmente hasta el cuarto; ninguna más allá.

Behe describe detalladamente la biosíntesis del monofosfato de adenosina (AMP), una de las muchas sustancias químicas complejas necesarias para la vida, a partir de la ribosa 5-fosfato (pp. 142-149). Una molécula de AMP contiene 33 átomos: diez de carbono, once de hidrógeno, siete de oxígeno, cuatro de nitrógeno y uno de fósforo. La síntesis de una molécula de ATP insume trece pasos (es decir, trece reacciones químicas sucesivas) y requiere doce enzimas, dos grupos formilo, cinco moléculas de ATP, una de GTP, una de dióxido de carbono, dos de glutamina, una de glicina y dos de ácido aspártico. Las moléculas obtenidas en los pasos intermedios no sirven para nada a la célula excepto para hacer AMP o GMP. La síntesis aleatoria de AMP es absolutamente improbable. Si disolviéramos en agua todas las sustancias requeridas no obtendríamos AMP aunque esperáramos un millón de años.

A continuación Behe analiza la explicación darwinista típica de los caminos metabólicos. Supongamos que el compuesto A es transformado en el compuesto D a través de los compuestos intermedios B y C. ¿El camino A-B-C-D podría haber evolucionado gradualmente? Depende. Si A, B y C son útiles para la célula y si B, C y D no son esenciales desde el principio, quizás un desarrollo lento y gradual es posible. Empero, ¿qué ocurre si (como en el caso del AMP) D es necesario desde el principio y A, B y C sólo sirven como precursores de D? En ese caso, ¿para qué le sirve al organismo producir A? ¿O, si produce A, para qué le sirve producir B? La respuesta darwinista típica es ésta: D estaba ya disponible en la sopa primordial; a medida que D se volvió escaso, los organismos aprendieron a sintetizar D a partir de C; luego, a medida que C se acababa, produjeron C a partir de B; y cuando la escasez amenazó otra vez, produjeron B a partir de A.

En los libros de texto, nadie ha puesto nombres químicos reales sobre las míticas letras A, B, C, D, porque al hacerlo uno tiene que mostrar reacciones químicas reales que las producen. Los problemas graves de la teoría A-B-C-D son muy numerosos. Behe detalla tres de ellos. Primero, los experimentos de síntesis prebiótica no han producido ninguna de las sustancias intermedias de la biosíntesis del AMP, excepto una. Segundo, hay buenas razones para pensar que las reacciones químicas intermedias sólo pueden ocurrir bajo la cuidadosa guía de las enzimas. Tercero, algunas de las sustancias intermedias son químicamente inestables. Behe concluye: “El cuento A-B-C-D es una vieja idea que ha sido transmitida irreflexivamente… Nadie tiene idea de cómo se desarrolló el camino del AMP. Aunque unos cuantos investigadores han observado que el camino en sí mismo presenta un severo desafío al gradualismo, nadie ha escrito sobre el obstáculo planteado por la necesidad de regular el camino metabólico de una célula inmediatamente desde su comienzo. No es de extrañar –nadie quiere escribir sobre el atropello en las rutas” (pp. 154 y 159). (Continuará).

Daniel Iglesias Grèzes

Nota: Las citas han sido traducidas por mí.

Comentario de: Michael J. Behe, Darwin’s black box: the biochemical challenge to evolution, Free Press, New York 2006; 10th anniversary edition, with a new afterword.

En el Capítulo 6 (“Un mundo peligroso”) Behe examina el sistema inmunológico del cuerpo humano, describiendo cuatro de sus principales características: diversidad, reconocimiento, destrucción y tolerancia.

1. Diversidad

Los enemigos microscópicos (bacterias, virus y hongos) del ser humano son muy abundantes y muy diferentes entre sí. Para enfrentarlos, el cuerpo humano produce miles de millones de anticuerpos de distintas formas. En el óvulo fecundado hay cuatro grupos de genes que contribuyen a hacer anticuerpos: el grupo 1 contiene unos 250 segmentos de genes, el grupo 2 contiene diez segmentos, el grupo 3 contiene seis más y el grupo 4 otros ocho. Cuando el feto crece, comienza a producir células B, que son las “fábricas de anticuerpos”. Durante la construcción de células B, ocurre algo extraño: el genoma del ADN es reordenado y parte del mismo es descartado. Tres segmentos de los grupos 1, 2 y 3 son elegidos, aparentemente al azar, y unidos entre sí. Esto, unido a otros efectos que aumentan el número de variaciones posibles, permite fabricar unos diez mil millones de tipos diferentes de anticuerpos. Esta cantidad es tan grande que es casi seguro que al menos un tipo de anticuerpo se unirá a casi cualquier molécula, incluso las sintéticas.

2. Reconocimiento

Cada anticuerpo está formado por cuatro cadenas de aminoácidos: dos cadenas livianas idénticas y dos cadenas pesadas idénticas. El conjunto tiene una forma simétrica semejante a una letra Y. La base de la Y está unida a la membrana de la célula B y el resto de la Y sobresale hacia afuera de esa célula, para tratar de detectar a los invasores. Los dos extremos superiores de la Y contienen los “sitios de unión”. Cada tipo de anticuerpo tiene sitios de unión con diferentes características: por ejemplo, un anticuerpo puede tener un sitio de unión con una pieza que sobresale aquí, un agujero más allá y un parche aceitoso en el borde; otro anticuerpo puede tener una carga positiva a la izquierda, una hendidura en el medio y un bulto a la derecha; etc. Si la forma de un sitio de unión es exactamente complementaria a la forma de una molécula de la superficie de un invasor, entonces el anticuerpo se unirá a esa molécula. Enseguida el anticuerpo, a través de un mecanismo muy complicado, enviará una señal hasta el núcleo de la célula B. Al recibir esta señal, la célula B comienza a reproducirse rápidamente, pero ahora los anticuerpos ya no están pegados a la membrana celular, sino que quedan libres para moverse en el fluido extracelular, buscar a los invasores y unirse a ellos.

Incluso en un esquema muy simplificado, este sistema de reconocimiento de enemigos consta de al menos tres componentes esenciales: la forma del anticuerpo unida a la membrana de la célula B, el mensajero y la forma libre o exportada del anticuerpo. Este sistema es irreduciblemente complejo. Una célula que tratara de desarrollar este sistema en pasos darwinistas (graduales) estaría en un grave dilema. ¿Qué debería hacer primero? Ninguno de los tres componentes tiene utilidad alguna sin los otros dos. Behe afirma: “Somos conducidos inexorablemente a la conclusión de que incluso esta selección clonal muy simplificada no podría haberse originado en pasos graduales.” (p. 125).

3. Destrucción

Los anticuerpos no destruyen por sí mismos a los virus o bacterias enemigos, sino que sólo ofician como señales para otros sistemas que destruyen a los objetos así marcados. Gran parte de la matanza real de enemigos es hecha por el “sistema complementario”, llamado así porque complementa la acción de los anticuerpos. El sistema complementario consta de unos veinte tipos de proteínas que forman dos caminos relacionados, llamados el “camino clásico” y el “camino alternativo”. Estos caminos son notablemente complejos y recuerdan en varios sentidos a la cascada de la coagulación de la sangre discutida en el Capítulo 4. El camino clásico comienza cuando un gran conjunto de proteínas (llamado C1) se une a un anticuerpo que a su vez está unido a la superficie de una célula extraña. C1 está compuesto por 22 cadenas de proteínas. En este camino intervienen nueve conjuntos de proteínas (de C1 a C9), varios de ellos con más de una variante, que interactúan de diversos modos entre sí. Al final de un complejísimo proceso, una forma tubular pincha y agujerea la membrana de la bacteria invasora. La presión osmótica hace que el agua se precipite hacia adentro y destruya a la bacteria. El camino alternativo es tan complejo como el camino clásico y ambos caminos son sistemas irreduciblemente complejos.

4. Tolerancia

El sistema inmunológico tiene que discriminar entre el cuerpo humano y el resto del mundo. Por ejemplo, no se deben generar anticuerpos contra los glóbulos rojos que circulan permanentemente por la sangre. Cuando el cuerpo produce anticuerpos contra sí mismo, generalmente ocurre un desastre. Es lo que pasa, por ejemplo, en la esclerosis múltiple o en la diabetes juvenil. Cómo el cuerpo adquiere tolerancia a sus propios tejidos es todavía algo oscuro, pero sea cual sea el mecanismo, sabemos una cosa: un sistema de auto-tolerancia tuvo que estar presente desde el comienzo del sistema inmunológico.

Behe concluye: “Diversidad, reconocimiento, destrucción, tolerancia –todos estos y más interactúan los unos con los otros. Hacia cualquier lado que nos volvamos, una explicación gradualista del sistema inmune está bloqueada por múltiples requisitos entretejidos. Como científicos anhelamos entender cómo este magnífico mecanismo vino a la existencia, pero la complejidad del sistema condena a todas las explicaciones darwinistas a la frustración. El mismo Sísifo se apiadaría de nosotros.” (p. 139). (Continuará).

Daniel Iglesias Grèzes

Nota: Las citas han sido traducidas por mí.

Comentario de: Michael J. Behe, Darwin’s black box: the biochemical challenge to evolution, Free Press, New York 2006; 10th anniversary edition, with a new afterword.

En el Capítulo 5 (“De aquí para allá”) Behe examina el sistema de transporte intracelular utilizando varias analogías. Una de ellas es la de una sonda espacial no tripulada ficticia que explora el espacio interestelar y está dotada de mecanismos automáticos para fabricar nuevas piezas y llevarlas hasta el lugar donde se necesitan. En el ejemplo considerado la nueva pieza requerida es una trituradora de baterías.

“Todas las máquinas fantásticas de nuestra sonda espacial tienen contrapartes directas en la célula. La sonda espacial misma es la célula, la biblioteca es el núcleo, el plano es el ADN, la copia del plano es el ARN, la ventana de la biblioteca es el poro nuclear, las máquinas principales son los ribosomas, el área principal es el citoplasma, el adorno es la secuencia de señales, la trituradora de baterías es la hidrolasa lisosomal, la guía es la partícula de reconocimiento de señal (PRS), el sitio de recepción es el receptor de PRS, la sala de procesamiento 1 es el retículo endoplásmico (RE), las salas de procesamiento 2-4 son el aparato de Golgi, la antena es un carbohidrato complejo, las sub-salas son vesículas recubiertas de clatrina, y varias proteínas desempeñan los roles de recortador, transportista, codificador de entrega, marcador de puerto y puerta de entrada. La sala de tratamiento de basura es el lisosoma. (…)

“La sonda espacial ficticia es tan complicada que aún no ha sido inventada, ni siquiera de una manera burda. El sistema celular auténtico ya está en su lugar, y cada segundo de cada día este proceso ocurre incontables miles de millones de veces en tu cuerpo. La ciencia es más extraña que la ficción.” (pp. 106-108).

Se puede distinguir tres métodos que la célula usa para introducir las proteínas en compartimientos. Dos de esos métodos se parecen, porque ambos usan portales en una membrana que seleccionan a las proteínas que permiten entrar. Behe llama a estos dos métodos “transporte por puerta” y compara a éste con un garage de estacionamiento que está reservado a automóviles con placa diplomática. Este sistema requiere tres componentes básicos: una etiqueta de identificación, un escáner para leer la etiqueta y una puerta que es activada por el escáner. Cada uno de estos tres componentes es imprescindible. Por lo tanto el sistema es irreduciblemente complejo.

El tercer método usado en la célula es aún más complejo. Es el transporte vesicular, en el que la carga de proteína es cargada en contenedores para el envío. En nuestra analogía, es como si los diplomáticos tuvieran que entrar sus autos en un gran camión de remolque, el camión entrara al garage especial y luego los autos salieran del camión y estacionaran. Este sistema requiere un mínimo de seis componentes distintos, por lo que es irreduciblemente complejo.

Los sistemas irreduciblemente complejos no pueden evolucionar de un modo darwinista, paso a paso. Un sistema de transporte vesicular con uno o dos de los seis componentes mínimos requeridos no sirve para nada. Es todo o nada: o se tienen los seis componentes de entrada o el sistema no funciona. Además, es extremadamente improbable que componentes usados para otros propósitos se adapten fortuitamente a nuevos roles en un sistema complejo.

Behe analiza la enfermedad de las células I. “Un niño puede morir a causa de este solo defecto en una de las muchas máquinas necesarias para llevar proteínas al lisosoma. Una sola falla en el laberíntico camino de transporte de proteínas de la célula es fatal. A menos que el sistema entero estuviera inmediatamente en su lugar, nuestros ancestros habrían sufrido un destino similar. Los intentos de evolución gradual del sistema de transporte de proteínas son una receta para la extinción.” (p. 114).

Behe concluye: “El transporte vesicular es un proceso alucinante, no menos complejo que la entrega completamente automatizada de vacunas de un área de almacenamiento a una clínica a mil millas de distancia. Los defectos en el transporte vesicular pueden tener las mismas consecuencias letales que el fracaso en entregar una vacuna requerida en una ciudad atacada por una enfermedad. Un análisis muestra que el transporte vesicular es irreduciblemente complejo, y por lo tanto su desarrollo resiste firmemente las explicaciones gradualistas, como las que la evolución darwinista requiere. Una búsqueda en la literatura bioquímica profesional y en los libros de texto muestra que nadie ha propuesto jamás una ruta detallada por medio de la cual tal sistema podría haber venido a la existencia. De cara a la enorme complejidad del transporte vesicular, la teoría darwinista está muda.” (pp. 115-116). (Continuará).

Daniel Iglesias Grèzes

Nota: Las citas han sido traducidas por mí.